Болезнь Альцгеймера обычно рассматривается как результат разрушительных процессов в мозге, вызванных бета-амилоидом и тау-белком. Эти белки, как считается, способствуют отмиранию нейронов и ухудшению памяти. Однако новое исследование, проведенное учеными Университета Джонса Хопкинса, показало, что эти механизмы могут быть связаны с другими, менее изученными факторами. Это открытие ставит под сомнение традиционные представления о болезни и может привести к новым подходам в ее понимании и лечении. Об этом пишет wordyou.ru
Память под ударом: что на самом деле влияет на вашу способность запоминать?
Долгое время считалось, что болезнь Альцгеймера вызывается разрушением мозга, обусловленным бета-амилоидом и тау-белком, которые приводят к гибели нервных клеток и ухудшению памяти. Однако новое исследование, проведенное в Университете Джонса Хопкинса, указывает на то, что эти механизмы могут также быть связаны с другими недооцененными факторами.
В ходе эксперимента на 17 двухлетних крысах ученые выявили более 200 аномальных белков в мозгах старых особей, которые могут способствовать прогрессированию деменции. Эти белки не формируют амилоидные бляшки, но все же оказывают негативное влияние на функционирование клеток. У семи крыс, у которых наблюдались когнитивные нарушения, был обнаружен специфический набор «поврежденных» белков, отсутствовавший у крыс с нормальными когнитивными функциями.
В будущем исследователи планируют детально изучить структуру этих белков с помощью современного микроскопического оборудования, чтобы выяснить, как они влияют на нейроны. Если будет установлена прямая связь между этими аномальными белками и потерей памяти, это может открыть новые горизонты для терапии, включая создание препаратов, восстанавливающих нормальную структуру молекул, или средств, способствующих удалению дефектных белков.
Литий: ключ к защите нервной системы
Другие исследовательские группы подчеркивают важность лития в охране здоровья мозга. Этот элемент, известный как стабилизатор настроения, играет критическую роль в функционировании клеток, подобно витаминам и минералам. Недостаток лития может усиливать воспалительные процессы и ускорять образование амилоидных бляшек. В экспериментах на мышах, предрасположенных к болезни Альцгеймера, наблюдалось, что дефицит лития приводил к более быстрому накоплению поврежденных белков и ухудшению памяти.
Ученые предполагают, что будущие стратегии профилактики и лечения болезни Альцгеймера будут опираться на комплексный подход, который будет включать в себя борьбу с амилоидами, коррекцию белковых нарушений и восполнение дефицита необходимых микроэлементов, как сообщает Monavista.
