Ученые выявили фермент паразита Trypanosoma brucei, препятствующий лечению сонной болезни

Шведские ученые из Умеоского университета (Umeå universitet) сделали важное открытие, которое поможет в лечении сонной болезни. Как сообщает wordyou.ru , фермент одноклеточного паразита Trypanosoma brucei (вызывающего африканскую сонную болезнь) расщепляет активные соединения лекарств, делая их бесполезными. Ученые изыскали путь для «обхода» этого фермента, блокирующего привычные медпрепараты аденозиновой группы, сообщает публикация ученых в журнале Biological Chemistry.

Шведские ученые совершили прорыв в изучении медикаментозного лечения африканской сонной болезни. Она вызывается одноклеточным паразитом Trypanosoma brucei и распространяется мухами цеце в Африке к югу от Сахары. Болезнь смертельна для человека и крупного рогатого скота, однако медицина давно разработала медикаментозное лечение от этого недуга. Проблема в том, что не всегда лекарства срабатывают, и шведские ученые из университета Умео обнаружили причину. Фермент паразита просто разлагает активные лекарственные соединения, делая некоторые медикаменты бесполезными. 

Всемирная организация здравоохранения полагает, что на планете за истекшие 20 лет от сонной болезни пострадало 20–500 тысяч человек. Единственный препарат, который может воздействовать на болезнь у человека (Меларсопрол), в 5-10% случаев приводит к необратимым повреждения головного мозга. Сложившаяся устойчивость паразитов Trypanosoma brucei к антибиотикам зачастую приводит к рецидивам сонной болезни, поэтому разработка новой фармацевтической формулы является приоритетом.

Лекарства аденозиновой группы продемонстрировали неплохие результаты, которые основаны на манипуляции пуринами. Пурины — питательные вещества, которые паразит Trypanosoma brucei всасывает из крови и использует как стройматериал для создания собственной РНК и ДНК. «Наша идея заключается в том, чтобы разработать аналоги аденозина, максимально похожие на естественные пурины, но наносящие вред ДНК паразитов. Манипулируя химической структурой наиболее неэффективных лекарств, мы сможем обойти защитный фермент паразита», — поясняет доцент кафедры биохимии и биофизики Андерс Хофер.