Ученые медицинского центра Университета Вандербильта дают луч надежды для алкоголиков, которым трудно оставаться трезвыми, потому что их воздержание преследуется упорно неподдающейся лечению депрессией. При помощи нового метода ученые смогут побороть алкогольную депрессию, уверяет научная статья в Nеuropsychоpharmacology.
Американские ученые провели ряд экспериментов в ходе масштабного исследования корней алкогольной депрессии. Эта особенность усложняет лечение алкоголизма: пациенты постоянно срываются из-за приступой тяжелой депрессии. Фармакологический дуэт — обезболивающий препарат со свойством антидепрессанта и препарат, повышающий уровень химического вещества в мозге, стал ответом на алкогольную депрессию.
Научные эксперименты на мышах, которые провели ученые, подтвердили действенность нового лекарства от алкогольной депрессии. Выводы исследования были опубликованы в журнале «Нейропсихофармакология», они могут стать благодатной почвой для открытия новых схем терапии аффективных и тревожных расстройств, вызванных отвыканием от алкоголя.
Профессор молекулярной физиологии, биофизики и психиатрии Дэнни Виндер стал автором открытия и исследования его эффективности. Клинических исследований, в которых оба препарата применялись одновременно, критически не хватает, сетовали ученые. Кроме того, обычно используемые антидепрессанты, называемые селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), не очень эффективны в этой терапии.
Алкогольная депрессия: научный эксперимент
Исследователи подтвердили ранее установленную модель на мышах: их погружали в состояние депрессии, как после отмены алкоголя. Затем грызуны получали кетамин — анестетик, блокирующий рецептор NMDA в мозге с быстрым и продолжительным эффектом в качестве антидепресанта. Когда мышам вводили кетамин, депрессивные симптомы исчезали.
Исследователи также проверили эффект на повышение уровня эндоканнабиноида в мозге называемого 2-AG — при помощи блокирования фермента моноациглицерол (МАГ) липазы. Каннабиноиды производятся химическими посланниками, которые виноваты в депрессии и тревожности в поведении.
Предыдущее исследование показало, что повышение уровней 2-AG с ингибитором МАГ липазы снижало стресс-индуцированную тревожность у мышей. В текущем исследовании при лечении ингибитором липазы МАГ наблюдался кетаминоподобный эффект в изменении симптомов депрессии после отмены алкоголя.
«Отлично будет продолжить изучение роли эндоканнабиноидной системы в дальнейшем и клиническое применение лигандов. Они связывают эндогенные рецепторы каннабиноидов еще в зачаточном состоянии», сообщает профессор Виндер.
