Группа исследователей, представляющих Колумбийский университет в Нью-Йорке обнаружила несколько генетических вариантов, значительно влияющих на скорость старения мозга у пожилых людей. По всей вероятности, от различных вариантов гена под названием TMEM106B также может зависеть вероятность развития нейродегенеративных заболеваний.
В человеческой ДНК выявлен необычный ген, мутации которого могут ускорить старение мозга в пожилом возрасте на десятки лет или замедлить его. Об этом сообщили ученые из Университета Колумбии (Нью-Йорк, США).
Биологи изучили образцы головного мозга 1 904 умерших людей, завещавших своё тело науке. При этом также анализировался геном этих людей, и полученные результаты сопоставлялись между собой.
Ген старения мозга был найден в ходе сравнения образцов ДНК из почти двух тысяч кусочков мозга, пожертвованных ради науки людьми, умершими по естественным причинам и не страдавшими болезнью Аьцгеймера, рассеянным склерозом или другими нейродегенеративными расстройствами.
При этом учитывался тот факт, что в одном и том же возрасте некоторые из людей внешне выглядят намного моложе чем другие. Поэтому, учитывая это, ученые пришли к выводу, что такие изменения контролирует в основном та часть мозга, которая отвечает за интеллект человека.
Специалисты обратили внимание, что различные вариации в гене TMEM106B влияют на то, как быстро возрастные изменения начинают наблюдаться во лобной доле головного мозга после достижения человеком пожилого возраста.
Примерно до 65 лет этот ген в любом случае никак не влияет на старение, утверждают специалисты, однако в дальнейшем начинает играть весьма значительную роль. Работа лобной доли, насколько известно современной науке, «отвечает» за высшие мыслительные процессы.
У тех людей, которые имеют две «плохие» копии этого гена, фронтальная кора головного мозга выглядит на 12 лет старее, чем у пожилых людей с двумя нормальными версиями TMEM106B, пояснили исследователи. Ещё один ген GRN также влиял на старение коры головного мозга, однако в значительно меньшей степени.
Ген TMEM106B отвечает за формирование связей между нервными клетками и их очистку от белковых загрязнений. Примечательно, что этот ген включается только в пожилом возрасте и начинает влиять на работу мозга по достижению человеком примерно 65 лет.
Однако пока не удалось выяснить, что же именно заставляет активироваться это ген. Отмечается, что если ДНК сможет противостоять работе этого гена за счет «хороших» копий генов, то дряхление мозга приостановится, однако в противном случае деградация лишь усилится.
Для исследования использовались образцы головного мозга людей, не страдавших от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Тем не менее, учёные склонны полагать, что «вредные» мутации TMEM106B во многих случаях могут приводить и к повышению вероятности появления таких проблем.
В то же время, учёные надеются, что их наблюдения позволят лучше изучить процессы старения мозга и, как следствие, эффективнее смягчать некоторые сопутствующие ему эффекты.
