Нейробиологи раскрыли связь болезни Паркинсона и реакции иммунной системы человека. Исследование, опубликованное в журнале Nature, подтверждает догадки учёных о том, что в процессе развития нейродегенеративных заболеваний и, в частности, болезни Паркинсона участвует иммунная система человека.
Впервые учёным удалось установить связь заболевания и аутореакции — атаки собственных клеток, спровоцированных иммунной системой человека.
Оказалось, что иммунные клетки бурно реагируют на специфичные белки, которые образуются в мозге больных. Открытие стало первым доказательством взаимосвязи заболевания и аутоиммунного процесса.
Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, главная причина которой — разрушение нейронов черной субстанции, вырабатывающих дофамин.
Это медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. В основе болезни Паркинсона лежит расстройство двигательной активности. Основными симптомами являются: мышечная ригидность, гипокинезия, тремор, постуральная неустойчивость.
По словам соавтора исследования Дэвида Салзера (David Sulzer), профессора нейробиологии в Медицинском центре Колумбийского университета, ученые уже около 100 лет имели предположения о том, что в развитии заболевания принимает участие иммунитет, а именно его аутореакция — атака собственных клеток, но не могли найти этому подтверждений.
Во время исследования они пришли к выводу, что иммунная система больных и здоровых людей функционирует по-разному. В организме поражённых болезнью Паркинсона лимфоциты могут начинать «атаку» белка альфа-синуклеина, в то время как иммунная система здоровых людей никакой активности не проявляет.
«В большинстве случаев болезни Паркинсона дофаминовые нейроны наполняются структурами под названием тельца Леви, которые преимущественно состоят из неправильно свернутой модификации альфа-синуклеина», — поясняет один из авторов исследования.
Для того, чтобы сравнить реакцию Т-клеток при контакте альфа-синуклеином и другими находящимися в нейронах белками, ученые исследовали результаты анализов 67 больных и 36 здоровых людей. В первом случае лимфоциты сразу настроились на обнаружение и атаку альфа-синуклеина в отличие от клеток здоровых людей, которые не проявляли излишней активности.
Такая аутоиммунная реакция, скорее всего, сильно зависит от распространенного гена, экспрессия которого ведет к заболеванию паркинсонизмом. Ученые отметили, что теперь интересно выяснить, какую роль в процессе запуска заболевания играет реакция лимфоцитов на белок.
Является ли этот белок причиной болезни, или он образуется после того, как клетки начинают гибнуть, усугубляя положение? Для исследователей это пока загадка.
Список причин развития нейродегенеративного заболевания, по мнению учёных, может оказаться значительно больше, чем ожидалось. Помимо генетической предрасположенности к развитию заболевания факторами риска в значительной степени могут служить внешние «раздражители» — например, постоянные стрессы.
